Zaburzenia mowy o podłożu neurologicznym. Techniki bioelektryczne w diagnozie - EEG

Szukasz sprzętu medycznego? Wypełnij darmowe zapytanie
Wypełnij darmowe zapytanie
MedicalOnline.pl wyszukuje najlepszych dostawców
i przesyła im Twoje zapytanie
Dostawcy przesyłają Ci oferty handlowe dotyczące zapytania
sprzęt medyczny
Wyślij zapytanie ofertowe

Zaburzenia mowy o podłożu neurologicznym. Techniki bioelektryczne w diagnozie - EEG

Mieczysław Karczmarczuk, Techpol Medical | 2010-03-09
Zaburzenia mowy o podłożu neurologicznym. Techniki bioelektryczne w diagnozie - EEG

Fot. 1 Mapowanie aparatem DigiTrack Elmiko

Zaburzenia mowy o podłożu neurologicznym. Techniki bioelektryczne w diagnozie - EEG

Fot.2 Obraz z badania łączonego EEG+MRI (Wikipedia)

Jednym z głównych problemów metod diagnostycznych jest dokładna lokalizacja zmian powstałych w ośrodkowym systemie nerwowym powodujących zaburzenia mowy. Dokładna lokalizacja uszkodzeń w istotny sposób umożliwia wnioskowanie o funkcjonalnym znaczeniu tych obszarów OUN, charakterystyce objawów i daje szansę trafnego opisu  etiologii zaburzenia. Rozwój nowoczesnych technologii medycznych, a zwłaszcza technik obrazowania diagnostycznego i zabiegowego pozwala dziś na stosunkowo precyzyjne rozpoznanie i weryfikacje stawianych hipotez.

Do nabytych zaburzeń mowy o podłożu neurologicznym zalicza się:
afazje – powstałe przy organicznym uszkodzeniu struktur korowych i podkorowych półkuli dominującej, objawiające się zaburzeniem mechanizmów programujących czynności mowy, a co za tym idzie częściową lub całkowitą utratę mówienia i (lub) rozumienia.
niedokształcenia mowy o typie afazji –  charakterystyczne dla dzieci w wieku 2-6 lat
dyzartrie, anartrie – to zaburzenia mowy wynikające z uszkodzenia ośrodków i dróg nerwowych, unerwiających ruchowy aparat mowy. Porażenia powodują zaburzenia napięcia mięśni biorących udział w  mowie (I. Styczek 1970). Ujawniają się albo w postaci braku możliwości realizacyjnych, albo w niewłaściwej realizacji fonemów i zaburzonej realizacji niemal wszystkich prozodycznych komponentów ciągu fonicznego (rytmu, natężenia dźwięków, tempa mówienia, intonacji, akcentowania itp.(S. Grabias 2001). Są to więc zaburzenia o charakterze czysto wykonawczym, a nie programującym. Anartria to brak rozwoju mowy spowodowany tymi samymi przyczynami. 

Zaburzenia mowy w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroba Parkinsona (degeneracje podkorowe), Alzheimera (degeneracje korowe) czy też demencja – zjawisko patologiczne będące następstwem wielu dysfunkcji mózgu. Zaburzenia te obejmują zarówno płaszczyznę segmentalną jak i suprasegmentalną języka i skutkują brakiem lub niedowładem sprawności realizacyjnych, a następnie rozpadem systemu komunikacyjnego (rozpad kompetencji językowej i komunikacyjnej)

Zaburzenia języka w afazji. 
Odmienność metodologii, niejednoznaczność stosowanych pojęć, różnorodność ujęć zjawiska przejawiających w rozmaitych sposobach definiowania i klasyfikowania zaburzeń afatycznych – nie pozwalają sprecyzować – czym właściwie afazja jest (J. Panasiuk 2007). Chociaż znajdziemy dziś w literaturze naukowej kilkadziesiąt określeń tego zaburzenia,  to wciąż aktualne jest dążenie do opracowania wielowymiarowej i aplikatywnej teorii afazji, która łączyłaby w opisie fakty anatomiczne, fizjologiczne, neuropsychologiczne  i społeczne. Afazjalogia bowiem jest nauką interdyscyplinarną. Fazja (od gr. fazis – mowa) to zespół czynności neurofizjologicznych w OUN, które umożliwiają mówienie i rozumienie wypowiedzi . Zaburzenia tych czynności to afazja lub dysfazja obejmujące zespoły zaburzeń afatycznych takie jak anomia, zaburzenia gramatyki i składni, zaburzenia rozumienia, trudności artykulacyjne. Termin afazja został po raz pierwszy użyty przez Armanda Trousseau w 1865 roku na określenie  zaburzeń w słownym wyrażaniu myśli po uszkodzeniu mózgu. Z wielości prób ujęcia tematu wyłania się kilka definicji, które są najczęściej przywoływane, a które odnoszą się głównie do charakterystycznych objawów i etiologii. 
  • Częściowa lub całkowita utrata umiejętności posługiwania się  językiem (czyli system znaków i reguł gramatycznych) spowodowana uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych. Jest to właściwie utrata częściowa lub całkowita znajomości języka (rozumienia i nadawania). Występują także trudności w  ponownym nauczeniu się go (I. .Styczek 1983)
  • Częściowa lub całkowita utrata umiejętności budowania tekstów słownych, czyli niemożność wyboru z magazynu językowego symboli (zazwyczaj leksykalnych i fonologicznych),  wiązania ich w całość, użycia we właściwej kolejności, produkowania zgodnej z normą społeczną substancji (L. Kaczmarek 1988).
  • Syndrom oznaczający dezintegrację  procesu przetwarzania informacji, czyli zaburzenie zdolności „dekodowania” i /lub „kodowania” różnych symboli  nie językowych – i/lub językowych występujących w danym języku, kręgu kulturowym czy wspólnocie komunikatywnej wywołane w następstwie ograniczonego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (M. Pąchalska 1999).
  • Zaburzenie wynikające z uszkodzeń korowych ośrodków mowy, ujawniające się w postaci pełnego lub częściowego rozpadu wszystkich typów kompetencji (afazja sensoryczna) i /lub zaburzeń realizacyjnych (afazja motoryczna), uszkodzenia ośrodków lewej  półkuli prowadzą do rozpadu kompetencji językowej (niemożność budowania zdań gramatycznie poprawnych), a uszkodzenia innych  ośrodków (np. płatów czołowych i/lub ośrodków półkuli prawej) – do rozpadu kompetencji komunikacyjnej (niemożność budowania wypowiedzi spójnych językowo i sytuacyjnie) (S.Grabias 2001)

Szczególnie interesujące ze względu na swoją zwięzłość, a jednocześnie oddanie wieloaspektowej istoty zjawiska wydaje się ujęcie Mariusza Maruszewskiego (M. Maruszewski 1974), które podkreśla, że afazja to spowodowane organicznym uszkodzeniem odpowiednich struktur mózgowych częściowe lub całkowite zaburzenie mechanizmów programujących czynności mowy u człowieka, który już uprzednio opanował te czynności.

Maruszewski wskazuje na patomechanizm (organiczne uszkodzenie mózgu), lokalizację uszkodzenia (struktury korowe i podkorowe), funkcję ( mechanizmy programujące), osoby (człowiek, który już mówił), rożny stopień zaburzeń (częściowe lub całkowite), wskazanie mowy jako czynność wyższą zhierarchizowaną (nadawanie i odbiór wypowiedzi  (J. Panasiuk 2007).

Maruszewski wskazał przez to na swoistość afazji na tle innych zaburzeń, jej dychotomiczny charakter (motoryka i sensoryczność) i także złożoną istotę.

Wśród wielu badaczy i ujęć metodologicznych rysują się dwa główne nurty:
  1. Nurt badań opartych na danych klinicznych, gdzie wskazuje się na współwystępowanie zaburzeń językowych.
  2. Nurt postaw badawczych odwołujących  się do mózgowej organizacji systemu językowego i ujmujących zaburzenia w podsystemach: fonologicznym, morfologicznym, syntaktycznym i syntaktyczno – leksykalnym.
Zarówno w praktyce badań nad afazją jak również w postępowaniu diagnostyczno – terapeutycznym coraz częściej okazuje się, że  przy systematycznym stosowaniu metod językoznawczego opisu mogłoby to znacznie przyczynić się do rozstrzygnięcia wielu zagadnień spornych i lepszego zrozumienia tego, jak mózg reguluje normalne czynności mowy. Pojawiła się nowa dyscyplina  – neurolingwistyka. Z opracowań językoznawczych afazji do jednych z najbardziej znanych należą prace R. Jacobsona. W ujęciu autora posługiwanie się językiem obejmuje czynności: wyboru (selekcji) jednostek językowych i ich łączenia (kombinacji) w jednostki językowe wyższego rzędu. Odpowiednio do tego występuje afazja podobieństwa, objawiająca się poprzez np. metonimie, paronimie i afazja przyległości, ujawniająca się pod postacią np.  agramatyzmów. Z czasem Jacobson rozwinął swoją koncepcję  -  m. in.  pod wpływem publikacji A.R. Łurii – i ujął zaburzenia afatyczne w trzy podstawowe dychotomie:
  • zaburzenia  kodowania (łączenia, kombinacji) i dekodowania,
  • ograniczenia i dezintegracji,
  • sekwencyjności i równoczesności.
Podział ten znakomicie wpisuje się w inne popularne klasyfikacje oparte na kryteriach neurofizjologicznych. 

Najbardziej wszechstronną i spójną typologią afazji jest podział A.R. Łurii. Jest to klasyfikacja powstała w oparciu o olbrzymi materiał kliniczny, a niepodważalną zaletą pragmatyczną jest jej aplikatywność w terapii logopedycznej osób z afazją. Podział ten koresponduje ściśle z omawianą wcześniej koncepcją sześciu ogniw dynamicznego układu funkcjonalnego, gdzie zostały wskazane ogniwa dynamicznego łańcucha mowy, których zakłócenie powoduje następujące zaburzenia:

Afazja ruchowa kinestetyczna (aferentna, dośrodkowo – ruchowa) -  główny mechanizm to apraksja oralna. Chory nie potrafi wsunąć języka między wargi i zęby, zagwizdać. Zaburzona jest analiza i synteza impulsów czuciowych od narządów mowy. Chory nie potrafi właściwie ułożyć narządów artykulacyjnych – agnozja kinestetyczna. Zniekształca głoski, słowa. Występują parafazje głoskowe (np. wotel – fotel). Paragrafie literowe przy wypowiadaniu dłuższych szeregów problemy są mniejsze. Rozumienie mowy jest dobre.

Afazja kinetyczna (eferentna odśrodkowo – ruchowa) - cechą charakterystyczną jest brak melodii kinetycznej – płynności, automatyzacji ruchów artykulacyjnych; brak syntezy sekwencyjnej. Rozpada się ruchowy wzorzec wyrazów i zdań, ponieważ utrudnione jest przejście z jednego układu artykulacyjnego do drugiego. Pojawiają się perseweracje. Mowa jest skandowana, obejmuje głównie rzeczowniki, tzw. słowa znaczące, występują agramatyzmy ruchowe, styl telegraficzny. Pojedyncze dźwięki artykułowane są poprawnie. Istotą każdego zdania jest jakiś sąd o czymś. Chory z afazją nie potrafi tego wyrazić. Zaburzona jest predykatywna funkcja mowy, stąd chory ogranicza się jedynie do wskazania podmiotu. Zaburzona jest prozodia.

Afazja motoryczna dynamiczna - zaburzona jest mowa wewnętrzna, czyli trudności dotyczą planowania i formułowania dłuższych wypowiedzi. Chory posługuje się krótkimi, stereotypowymi tekstami. Często występuje echolalia. Charakterystyczne jest, że zaburzenia dotyczą tylko mowy spontanicznej, samodzielnej. Chorzy nie maja trudności w wypowiadaniu pojedynczych słów, powtarzaniu nawet dłuższych zdań, recytowaniu, wypowiadaniu ciągów liczbowych, odtwarzaniu słuchanych opowiadań.
W innych klasyfikacjach definiuje się ten typ zaburzeń jako transkorową afazję ruchową, sugerując, że jest to efekt przerwania dróg łączących ośrodek Broca z innymi tzw. „pojęciowymi” okolicami płatów czołowych,  czy też - wg J. Konorskiego - to „uszkodzenie połączeń między pewnymi polami gnostycznymi (J. Konorski 1968).

Afazja akustyczno – gnostyczna -  defektem podstawowym jest zaburzenie słuchu fonematycznego, co powoduje głębokie zaburzenia rozumienia mowy. Chory słyszy, ale nie potrafi zidentyfikować znaczenia wypowiedzi.  Obserwuje się  sałatkę słowną , neologizmy oraz parafazje głoskowe. Zaburzone jest tez pisanie i czytanie. Parafazje literowe mają podłoże fonetyczne. 

Afazja okustyczno – mnestyczna. Utrata śladów pamięciowych słów, w związku z tym występują trudności w aktualizacji nazw, trudności w rozumieniu dłuższych wypowiedzi, powtarzaniu i mówieniu. Pojawia się dużo neologizmów.

Afazja semantyczna - jest związana z zakłóceniem syntezy symultatywnej. Trudności dotyczą rozumienia  złożonych gramatycznie form wypowiedzi,  np. związków rządu, konstrukcji w stronie biernej, wyrażeń przyimkowych, zdań z inwersją składniową.
       
Zaburzenia realizacji języka w dyzartrii 
  
Pojęcie „dyzartria” kryje w sobie szereg objawów, które wykształciły się w odrębne zespoły, w zależności od poziomu uszkodzenia. Stąd istnieje kilka typów dyzartrii i kilka klasyfikacji.

Dla potrzeb tego opracowania celowym wydaje się przypomnienie tzw. przyczynowej klasyfikacji autorstwa M. Sovaka. Są to dyzartrie:
  • korowa – niedowłady mięśni narządów mowy unerwianych przez nerwy: VII, IX, X i XII,  ruchy artykulacyjne jakby przesadne, nieskoordynowane;
  • piramidowa – spastyczne ruchy mięsni i zaburzone ruchy artykulacyjne, skurcze powodujące przerwy w mowie przypominające jąkanie (tu objaw bezlękowy), opadająca szczęka (słabe mięśnie), ślinienie – powodują wrażenie choroby umysłowej,
  • pozapiramidowa hipertoniczna – objawy typowe dla choroby Parkinsona, mowa spowolniona i monotonna (bradylalia);
  • pozapiramidowa hiperkinetyczna – nieprecyzyjne ruchy narządów mowy, mowa bardzo przyspieszona (tachylalia), aż czasem  niezrozumiała;
  • opuszkowa – uszkodzenie jąder nerwów czaszkowych, a często też  i dróg korowo – jądrowych, co skutkuje zwiotczeniem mięśni narządów mowy i objawia się mową niewyraźną, cichą, zaburzoną artykulacją głosek wargowych i zębowych oraz nosowaniem.
  • móżdżkowa – zaburzona koordynacja ruchowo artykulacyjna mowa przypomina trochę mowę osób pijanych, jest skandowana o nierównym rytmie,  napięcie mięśniowe obniżone. 
Dla większej czytelności analizowanych tu zaburzeń celowym wydaje się przypomnienie objawowej klasyfikacji dyzartrii autorstwa F. Darleya. Są to dyzartrie:
  • wiotka – zachodząca w wyniku uszkodzenia nerwów czaszkowych, a obserwowane objawy odpowiadają tym opisanym w w/w dyzartrii opuszkowej M. Sovaka;
  • spastyczna  - następująca w wyniku uszkodzenia układu piramidowego, a najbardziej typowymi objawami są spastyczne ruchy mięśni aparatu artykulacyjnego powodujące zaburzenia ruchów artykulacyjnych i  przerwy w mowie;
  • ataktyczna – powstająca w wyniku uszkodzenia móżdżku, a objawiająca się niezbornością ruchów, brakiem koordynacji ruchów narządów mowy, co skutkuje mową nierówną rytmicznie,  jakby pacjent znajdował się pod wpływem środków odurzających;
  • hipokinetyczna – powstająca w wyniku uszkodzenia układu pozapiramidowego, co powoduje, że mowa jest spowolniona, monotonna, charakterystyczna dla choroby Parkinsona;
  • hiperkinetyczna  - gdzie w wyniku uszkodzenia struktur pozapiramidowych mowa staje się szybka (tachylalia), nieprecyzyjna i często z tego powodu niezrozumiała, charakterystyczna np. dla pląsawicy;
  • mieszana -  powodowana przez uszkodzenia w jądrach podstawy mózgu i charakteryzująca się różnorodnością objawów zaburzeń mowy,  jej najbardziej typową  postać  obserwuje się w przebiegu choroby Wilsona.

We wszystkich typach dyzartrii i anartrii zaburzona jest artykulacja głosek - najczęściej dentalizowanych - oraz oddychanie. Oddech jest raczej płytki i nieskoordynowany z artykulacją. Wydech głównie przez nos. 

W stanach emocjonalnych oddech nabiera tempa – choć  pozostaje nieregularny. Na jednym wydechu chory wypowiada tylko kilka sylab, a czasem tylko jedną. Głos jest słaby, zazwyczaj o zmiennym natężeniu i wysokości. Przy hipotonii siła głosu jest zmniejszona (napięcie wiązadeł głosowych) pierwsze sylaby są  głośniejsze, następne słabnące, występuje nosowanie. Twarz często jest maskowata – pozbawiona ruchów mimicznych. Czasami obserwuje się skurcze mimowolne – jak uśmiech czy grymas.

Przyczyny dyzartrii to głównie udary: miażdżyca mózgu, stwardnienie rozsiane i inne.

U dzieci objawy dyzartryczne towarzyszą zazwyczaj dziecięcemu porażeniu mózgowemu, atetozie, porażeniu opuszkowemu (I. Styczek 1983).


Zaburzenia funkcjonowania językowego w chorobach neurodegeneracyjnych mózgu

Neurodegeneracja to postępujący proces zwyrodnienia komórek nerwowych (neuronów) prowadzący w konsekwencji do ich obumierania. Do najczęściej występujących należą choroba  Alzheimera i choroba Parkinsona oraz demencja jako przejaw wielu różnych dysfunkcji mózgu. Etiologia tych zaburzeń pozostaje często nieznana. Do najczęściej wymienianych patomechanizmów należą uwarunkowania genetyczne, procesy starzenia się, ale także czynniki egzogenne, takie jak infekcje, toksyny (w tym niewłaściwie zażywane leki), zaburzenia mózgowego krążenia krwi w wyniku udarów, krwiaków czy ucisków powodowanych wodogłowiem.

W chorobie Parkinsona  skutkuje to zanikiem komórek dopaminowych w istocie czarnej i spadkiem stężenia dopaminy w prążkowiu. Mowa staje się monotonna, głos zmieniony, drżący, artykulacja niewyraźna, tempo mówienia zwolnione.  Obserwuje się trudności w inicjowaniu wypowiedzi.

W demencji (otępieniu) i jednej z jej egzemplifikacji,  jaką jest choroba Alzheimera,  chory cierpi początkowo na trudności w odnajdywaniu słów , prowadzeniu konwersacji i budowaniu dłuższych wypowiedzi, występują konfabulacje, tzw. „pusta mowa”, braki ciągłości tematycznej, ograniczony zasób słownikowy ( mowa zaimkowa) i bardzo uproszczona składnia. Wiele z tych zaburzeń ma charakter afatyczny, czy też dyzartryczny, co jest naturalną konsekwencją występowania deficytów mowy będących jedną z konsekwencji  neurodegeneracyjnych chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Techniki bioelektryczne – EEG w diagnozie

Wraz z postępem naukowo technicznym notujemy także niezwykle szybki rozwój diagnostyki ośrodkowego układu nerwowego. Chodzi tu nie tylko o dziedziny nowe takie jak tomografie komputerowe, techniki rezonansowe, angiografie cyfrowe czy fotonowe metody scyntygraficzne. Dotyczy to w równym stopniu doskonalenia metod tradycyjnych, tańszych i bardziej dostępnych dla pacjenta takich jak zapisy czynności bioelektrycznej mózgu: 
  • elektroencefalografia – EEG
  • magnetoencefalografia – MEG
  • potencjały wywołane
Przyjrzyjmy się technice najbardziej popularnej  - elektroencefalografii. EEG jest niezwykle użyteczną, nieinwazyjna metodą badania za pomocą elektroencefalografu procesów bioelektrycznych zachodzących w mózgu, generowanych głównie przez komórki układu piramidowego. Mózg ludzki emituje fale o różnej częstotliwości od ),5Hz do ok. 100Hz i amplitudzie od kilku do kilkuset µV. Określonym zakresom tych częstotliwości odpowiadają określone stany świadomości oraz zmiany, a zmiany w charakterystyce emisji fal mogą być także związane z ogniskowymi uszkodzeniami mózgu. Fale odpowiadające tym zakresom zostały nazwane literami alfabetu greckiego.

Fale delta; od ok. 0,5 do 4 Hz o wysokiej amplitudzie daje się zauważyć podczas głębokiego snu, stanów głębokiej medytacji, w przypadkach różnego rodzaju lezji mózgu, a także u niemowlaków.

Fale theta; 4-8 Hz, najczęściej występują w stanach hipnotycznych, lekkiego snu (pierwsze i drugie stadium NREM), intensywnych marzeń czy emocji (niespójny tok myśli, osłabienie związków logicznych). Istnieje także odmienny rodzaj fal hetta emitowany przez przyśrodkową przednią część mózgu (FMθ – Frontal Midline Hetta). Ma on ścisły związek z funkcjami poznawczymi, pamięciowymi i uwagą.

Fale alfa; 8-13 Hz z bardzo zmienną amplitudą (30-100µV) – charakterystyczne dla stanu odprężenia, relaksu przy zamkniętych oczach (bodźce wzrokowe tłumią te fale. Ten rodzaj fal związany jest z obniżoną aktywnością poznawczą, ale mogą być one jednocześnie wykorzystywane w w nowoczesnych technikach szybkiego uczenia się.

Fale betha; 12-30 Hz o stosunkowo niewielkiej amplitudzie (zwykle poniżej 30µV) – charakterystyczne dla zwykłej codziennej aktywności, procesów poznawczych, percepcji zmysłowej, koncentracji uwagi czy też po zażyciu niektórych medykamentów (np. z grupy benzodiazepin)

Fale gamma; 40-100 Hz towarzyszą funkcjom motorycznym i działaniu. Okolice mózgu różnej modalności planujące wykonanie określonego ruchu porozumiewają się ze sobą na poziomie 40Hz z przejściem do silnych impulsów fali w ośrodkach odpowiedzialnych za wykonanie ruchu.

W badaniu standardowym zalecanym przez Międzynarodową Federację Neurofizjologii Klinicznej IFCM (układ 10-20) na głowę pacjenta nakłada się przeważnie 19 elektrod w ściśle określonych punktach (8 nad każdą półkulą i 3 w linii przyśrodkowej). Liczba jednocześnie rejestrowanych punktów zależna jest od liczby kanałów używanego elektroencefalografu (4-128). Urządzenia o dużej liczbie kanałów dają więcej informacji do analiz komputerowych z wielu okolic mózgu w krótkich, liczonych w sekundach odcinkach czasu.

Zestawienie zaburzeń zapisu bioelektrycznego z opisem klinicznym pacjenta pozwala na wstępną ocenę uszkodzeń mózgu. Zestawienie zmian potencjałów elektrycznych z zaburzeniami świadomości, reakcji, napadowymi zaburzeniami emocjonalnymi, zaburzeniami myślenia, percepcji czasu – to kolejny bardzo ważny element diagnozy. Prawidłowy elektroencefalogram pacjenta dorosłego w stanie czuwania (przy zamkniętych oczach) wykazuje dominującą, rytmiczną, regularną czynność alfa o amplitudzie malejącej od okolicy potylicznej w kierunku płatów czołowych. W okolicy czołowej natomiast dominuje niskonapięciowa fala betha.

W przypadku zjawisk patologicznych – uszkodzeń neuronalnych, zakłóceń w funkcjonowaniu neuroprzekaźników itp. – fale będą zmieniać swój kształt, amplitudę, czas przepływu, konfigurację itp. Niezwykle istotną jest umiejętność rozpoznawania artefaktów, a więc patologii zapisu wynikłej nie z przyczyn chorobowych, a z przyczyn fizjologicznych (ruchy oczu, potliwość…) czy też z ewentualnych błędów technicznych aparatu. Tu niezbędne jest doświadczenie osób prowadzących badanie ponieważ zapis komputerowy nie zawsze odróżnia zapis zmian patologicznych od artefaktu.

Skuteczną, obiektywną i stosunkowo atrakcyjną metodą analizy badania EEG jest mapowanie zapisów, czyli graficzne przedstawienie rozkładu sygnałów bioelektrycznych na powierzchni głowy w postaci obrazu kolorowej mapy. Pozwala to szybciej zlokalizować struktury kory mózgowej, nad którymi mapowany parametr przybiera określone wartości. Mapowane są sygnały czasowe (amplitudy, pochodne sygnału) i częstotliwościowe dla wybranych pasm częstotliwości lub podstawowych rytmów. Odpowiednie metody interpolacyjne pozwalają na precyzyjne obliczenie rozkładu mapowanych parametrów na głowie pacjenta.
                    
W uzyskaniu optymalnych  diagnostyczno-poznawczych niezwykle pomocnym jest   łączenie ciągłego zapisu EEG i EKG oraz zestawienie danych zapisu EEG z obrazami rezonansu magnetycznego MRI. Rezonans wnosi do diagnozy wysoką rozdzielczość przestrzenną, której nie ma w EEG. Elektroencefalogram natomiast wnosi wysoką rozdzielczość czasową, której brak MRI.  W przypadku badania łączonego lepiej jest wykorzystać EEG ze zwiększoną liczbą odprowadzeń (64-128) zgodnie z układem 10-10 IFCM. Badanie takie wymaga  odpowiedniego oprogramowania, które dokonuje ogromną ilość wysoko  skomplikowanych obliczeń. Kolejna faza to rekonstrukcja trójwymiarowego obrazu całości głowy na podstawie rezonansu MRI, a następnie wyizolowanie powierzchni mózgu drodze tzw. segmentacji, obliczenie rozkładu potencjałów na powierzchni skóry(metoda sferycznych funkcji sklejanych) i wizualizacja wyników. Oprogramowanie wizualizacyjne umożliwia zapisywanie pożądanych obrazów w powszechnie stosowanych plikach graficznych. 

Z aparatów dostępnych na rynku na uwagę zasługuje EEG DigiTrack 
polskiego producenta ELMIKO. Są to urządzenia pracujące w systemie 1-64 kanałów (w tym kanały poligraficzne) co w zupełności wystarcza do przeprowadzenia wszystkich  najczęściej występujących procedur. W trakcie badania zapis jest automatycznie realizowany na dysku komputerowym z możliwością wydruku wymaganych konfiguracji. Możliwość płynnego przeglądania zapisów EEG na ekranie monitora i archiwizowania na płytach CD i DVD. Cyfrowa linijka umożliwia dokładne pomiary częstotliwości i amplitudy fal. Oprogramowanie stwarza możliwość automatycznej analizy zapisu z eksponowaną na ekranie informacją o dominującej częstotliwości w zakresie poszczególnych rytmów w całym zapisie lub jego wybranym fragmencie. Każdy aparat - jedno lub dwustanowiskowy - ma możliwość rozbudowy o inne moduły kompatybilne: EEG Biofeedback, moduł mapowania 3D, moduł videometrii , moduły automatycznych analiz czy polisomnografii. 

Nie bez znaczenia jest też ułatwiony kontakt z producentem; konsultacje, szkolenia i niezawodny serwis.

Spośród kilku technik diagnostyki bioelektryczne aktywności mózgu skoncentrowałem się na EEG ze względu na to, że jest to technika stosunkowo łatwo dostępna, nieskomplikowana w zastosowaniu, kompatybilna i innymi znakomicie ją uzupełniającymi i będąca w stanie dostarczyć na tyle dużo informacji, że pozwala na zdiagnozowanie wielu bardzo skomplikowanych lezji. Jest to także metoda, która może być wykorzystana w terapii ( Biofeedback EEG). Niezależnie więc od rozwoju wielu supernowoczesnych technologii EEG pozostaje wciąż narzędziem atrakcyjnym i wciąż nie wykorzystanym w pełni.


BIBLIOGRAFIA

  • Grabias S. „Perspektywy opisu zaburzeń mowy” w „Zaburzenia mowy” Red Grabias S. Lublin 2001
  • Jarzębowska G., Kozołub A. „Dysartria. Anartria” w  „Logopedia” Red. Gałkowski T., Jarzębowska G., Opole 2003
  • Kania T., J. „Szkice logopedyczne” Lublin 2001
  • Lewandowski A., Tarkowski Z. „Dysartria – Wybrane problemy etiologii, diagnozy i terapii” Red. Z. Tarkowski Warszawa 1989
  • Łuria A., R. „Zaburzenia wyższych czynności korowych wskutek uszkodzenia mózgu” Warszawa 1967
  • Maruszewski M. „Mowa i mózg” Warszawa 1970
  • Mirecka U. „Standard postępowania logopedycznego w przypadku dysartrii” w Biuletyn Logopedyczny” 1/2008 Lublin
  • Panasiuk J. „Język w afazji w „Zaburzenia mowy” Red. S. Grabias, Lublin 2001
  • Panasiuk J. „Standard postępowania logopedycznego w przypadku afazji” w „Biuletyn logopedyczny” 1/2008 Lublin
  • Panasiuk J. „Diagnozowanie afazji według podejścia analitycznego” w „Biuletyn Logopedyczny” 1/2009, Lublin
  • Pąchalska M. „Diagnoza chorego z afazją w „Logopedia” Red. Gałkowski T., Jarzębowska G., Opole 2003
  • Sołtys – Chmielowicz A. „Zaburzenia artykulacji”, Kraków 2008
  • Szepietowska E. Misztal H.„Terapia neuropsychologiczna” w „Podstawy Neuropsychologii Klinicznej” Red. Domańska Ł., Borkowska A., Lublin 2008. 
  • Szumska J. „Metody rehabilitacji afazji” Warszawa 1980 
  • Steuden Michał „Współczesne techniki badania ośrodkowego układu nerwowego”  w „Podstawy Neuropsychologii” Red. Domańska L., Borkowska A.R. Lublin2008
  • Styczek I. „Logopedia” Warszawa 1983
  • Tesak J., Code Chris „Milestones in the history of aphasia” New York 2007

Nowoczesne zastosowanie ESWT w ortopedii i rehabilitacji
31.03.2009 Joanna Kurczyk/Pasaż Medyczny
Organizacja pracowni diagnostyki obrazowej
23.02.2009 Marcin Surman, wiceprezes zarządu Panamed Sp. z o.&hellip
Organizacja i funkcjonowanie Bloku Operacyjnego
09.03.2009 Marcin Surmam, wiceprezes zarządu Panamed Sp. z o.&hellip
Założenia organizacyjne Szpitalnego Oddziału Ratunkowego
19.11.2008 Jakubaszko Juliusz, Soczywko Julita/PM
więcej
Tagi