Wentylacja oscylacyjna - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Szukasz sprzętu medycznego? Wypełnij darmowe zapytanie
Wypełnij darmowe zapytanie
MedicalOnline.pl wyszukuje najlepszych dostawców
i przesyła im Twoje zapytanie
Dostawcy przesyłają Ci oferty handlowe dotyczące zapytania
sprzęt medyczny
Wyślij zapytanie ofertowe

Wentylacja oscylacyjna - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

inż. Zenon Skalski DUTCHMED PL sp. z o.o. | 2009-10-27
Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Respirator oscylacyjny Sensor Medics 3100 A

Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Rysunek 1 – Wentylacja spontaniczna

Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Rysunek 2 - Wymiana gazów drogą dyfuzji w pęcherzyku płucnym.

Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Rysunek 3 – Wentylacja sztuczna przerywana ciśnieniem dodatnim

Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Rysunek 4 – Podatność płuc

Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Rysunek 5 - Zasada działania respiratora oscylacyjnego

Wentylacja oscylacyjna  - najbardziej łagodna forma sztucznej wentylacji

Rysunek 6 – Różnice w działaniu HFOV i HFFJ

Wentylacją spontaniczną płuc nazywamy wymianę gazową pomiędzy otaczającą nas atmosferą a gazem znajdującym się w pęcherzykach płucnych. Wentylacja ta zachodzi dzięki skurczom mięśni oddechowych. Głównym mięśniem oddechowym jest przepona.

W fazie wdechu spontanicznego dochodzi do kurczenia się przepony. To powoduje zwiększenie objętości płuc i spadek ciśnienia wewnątrzpłucnego zwanego ciśnieniem pęcherzykowym. W tym stanie otaczające nas ciśnienie atmosferyczne jest wyższe od ciśnienia wewnątrzpłucnego – są więc warunki do przepływu powietrza oddechowego z atmosfery do płuc. W krótkim czasie zwanym czasem wdechu ciśnienia się wyrównują.

W czasie wdechu następuje rozciągnięcie klatki piersiowej z jej sprężystymi elementami – żebrami, do tego potrzebne jest wykonanie pracy, która jest częścią pracy oddechowej.
Po wdechu przepona rozluźnia się i dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzpłucnego – jest to faza wydechu. Rozpoczyna się przepływ gazów oddechowych z płuc do atmosfery.
Energia sprężysta klatki piersiowej powoduje jej zapadanie sie w czasie wydechu co dodatkowo wspomaga wzrost ciśnienia wewnątrzpłucnego i przepływ gazów z płuc do atmosfery.

Opisane zmiany powtarzają się rytmicznie, mamy więc wdech i wydech, które tworzą cykl oddechowy. Ilość cykli w czasie minuty określa się jako częstość oddechową (f), u noworodków wynosi ona 20-40 odd/min. a u dorosłych 16-20 odd/min.
Ten cyklicznie zmieniający się przepływ powietrza do płuc i spowrotem nazywamy wentylacja spontaniczną.

Wzrost ciśnienia wewnatrzpłucnego powoduje rozprężenie pęcherzyków płucnych. To otwarcie pęcherzyków umożliwia wymianę gazów oddechowych pomiędzy pęcherzykiem a otaczającym go układem naczyń włosowatych, w których krąży krew. Drogą dyfuzji tlen (O2) zawarty w powietrzu  oddechowym przenika do układu krążenia i jest za pośrednictwem krwi dostarczany do narządów i komórek. Wytworzony w przemianach metabolicznych dwutlenek węgla (CO2) krążąca krew dostarcza do pęcherzyków, z których jest on usuwany w czasie wydechu.

Wymiana gazów pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krążąca krwią jest możliwa dzięki różnicy ciśnień parcjalnych tlenu i dwutlenku węgla.
Pomiar ciśnienia parcjalnego tlenu (PaO2) i dwutlenku węgla (PaCO2) w krążącej krwi nazywamy gazometrią. W oparciu o te pomiary oceniamy skuteczność wentylacji.

Wentylacja sztuczna

Oddech sztuczny polega na wytworzeniu na wejściu do dróg oddechowych (najczęściej jest to tchawica) dodatniego ciśnienia, które powoduje przepływ gazów oddechowych do płuc. Jest to aktywny wdech. Wydech jest bierny spowodowany zapadaniem się elementów sprężystych klatki piersiowej.

W ten oto sztuczny sposób uzyskamy przepływ gazów oddechowych do płuc i z powrotem który zapewnia wymianę gazową w pęcherzykach płucnych.

Wentylacja sztuczna jest odwróceniem wentylacji spontanicznej. W czasie wdechu sztucznego podajemy ciśnienie dodatnie do płuc. W oddechu fizjologicznym w czasie wdechu w płucach panuje ciśnienie ujemne, dlatego wentylację sztuczną uważamy za niefizjologiczną. Do tej pory nie udało się opracować metod sztucznego oddychania zgodnych z fizjologia. Wentylacja sztuczna jest jednak powszechnie stosowaną metodą leczenia i często ratuje życie.

W czasie wdechu sztucznego wdmuchujemy do płuc określoną objętość gazów oddechowych, którą nazywamy objętością oddechowa (VT).

Objętość ta musi być na tyle duża aby wypchnęła zalegające w drogach prowadzących do pęcherzyków płucnych (tchawica – drzewo oskrzelowe) gazy oddechowe. Te drogi nazywamy przestrzenią martwą (VD), nie zachodzi w nich wymiana gazowa.
Wniosek stąd, że dla skutecznej wentylacji musi być spełniony warunek:.

VT > VD

Wymiana gazów zachodząca w pęcherzykach płucnych w okresie 1 minuty  jest określana wentylacją pęcherzykową (VA):

VA = (VT – VD) x f


Jest to miara skuteczności wentylacji mechanicznej. Bowiem wentylacja pęcherzykowa ma decydujący wpływ na usuwanie dwutlenku węgla.

Częstość wdmuchiwania gazów (f) jest zbliżona do fizjologicznej.

Płuca są elementem sprężystym, można je porównać do balonika do którego można wdmuchnąć określoną porcję powietrza. Wtedy następuje zwiększenie objętości tego balonika.

Cechą, która charakteryzuje zdolność płuc do rozszerzania jest podatność (C). Podatność określa w jakim stopniu zmiany objętości (∆V) powiązane są ze zmianami ciśnienia (∆P).

Kiedy rezultatem wysokich zmian ciśnienia jest mała objętość generowana przez tą zmianę – wtedy podatność jest mała.

Podatność jest duża, kiedy małe zmiany ciśnienia powodują dużą zmianę objętości.
Podatność mówi o elastyczności układu oddechowego przez który przepływają gazy oddechowe. Układ oddechowy o małej podatności ma małą elastyczność – sztywne płuca. Wtedy potrzebne jest wysokie ciśnienie, aby takie płuca rozprężyć i wtłoczyć do nich potrzebną objętość oddechową (VT).

W układzie o dużej podatności mamy sytuację odwrotną – potrzebne jest niskie ciśnienie dla wtoczenia objętości oddechowej (VT).

Podatność u noworodków jest ok.  2ml/cmH2O, zaś u dorosłego człowieka wynosi ok. 200ml/cmH2O. Widać więc, że układ oddechowy noworodka jest ok. 100 razy mniej podatny w porównaniu do dorosłego.

U wcześniaków z zespołem zaburzeń oddychania (ZZO) podatność jest jeszcze mniejsza i może być ok. 0,2 ml/cmH2O, to jest 10 razy mniejsza niż u zdrowego noworodka. Widać więc, że noworodki z ZZO potrzebują znacznie większego ciśnienia podanego z respiratora aby wtłoczyć do ich płuc potrzebną objętość oddechową (VT) niż noworodki zdrowe.

Te wysokie ciśnienia są jedną z przyczyn uszkodzeń płuc, które są wywołane działaniem sił poprzecznych do ścian struktur oddechowych na skutek ich nadmiernego rozciągania (shear stress).

W czasie wentylacji konwencjonalnej zachodzi powtarzające się rozprężanie i zapadanie niedodmowych (zamknietych) obszarów płuc, są więc wytwarzane cykliczne wzrosty ciśnienia i objętości w końcowych strukturach oddechowych, prowadzi to do ich uszkodzenia.

Uszkodzenia płuc wywołane sztuczną wentylacją konwencjonalną

Uszkodzenia te można podzielić następująco:

A. Biofizyczne  - wynikające z stosowania:
- wysokich ciśnień szczytowych w płucach (barotrauma),
- wysokich objętości oddechowych (VT), które powodują rozciąganie struktur oddechowych (wolutrauma),
- powtarzających się cykli oddechowych czyli naprzemiennego otwierania i zapadania się  
  struktur oddechowych (atelektotrauma),
- wysokich stężeń tlenu w powietrzu wdechowym (FiO2).

B. Biochemiczne (biotrauma)  - związane z aktywacją mediatorów reakcji zapalnej i przemieszczaniu mikroorganizmów do krążenia systemowego, oraz wytwarzaniu prozapalnych cytokin w płucach.

Wszystkie te rodzaje uszkodzeń, opisywane są pod ogólnym określeniem wentylacji powodującej uszkodzenia płuc (VILI Ventilation Induced Lung Injury).

O ile stosowane w wentylacji konwencjonalnej ciśnienia szczytowe i objętości oddechowe można tylko w pewnym stopniu ograniczyć, to naprzemienne cykle otwierania i zapadania się struktur oddechowych nie można wyeliminować. To zjawisko określane jako atelektrotrauma powoduje największe uszkodzenia płuc.

Metodą, która pozwala prowadzić skuteczną wentylację przy małych ciśnieniach szczytowych i małej objętości oddechowej (VT) oraz całkowicie eliminuje powtarzające się cykle otwierania i zapadania się struktur płucnych jest wentylacja oscylacyjna wysokiej częstotliwości (HFOV – High Frequency Oscilatory Ventilation) uważana za najbardziej łagodną formę wentylacji.

Wentylacja oscylacyjna wysokiej częstotliwości (HFOV)

W roku 1972 Lukenheimer przypadkowo odkrył, że można uzyskać skuteczną wentylację przez wprowadzenie do dróg oddechowych pas powietrza o cyklicznie oscylującym ciśnieniu wytworzonym przez drgającą membranę głośnika. Kolejne badania potwierdziły, że można utrzymać prawidłową wentylację płuc przy tej technice z zastosowaniem objętości oddechowej mniejszej niż anatomiczna przestrzeń martwa.
W roku 1981 Marchak wykonał pierwsze próby kliniczne u noworodków. był to początek wentylacji oscylacyjnej.

Istota HFOV polega na wytworzeniu w układzie oddechowym ciągłego ciśnienia rozprężającego (CDP – Continuous Distending Pressure), które jest utrzymywane na stałym poziomie w czasie wdechu i wydechu. To ciśnienie (CDP) jest generowane i utrzymywane na stałej wartości przez ciągły przepływ świeżych gazów oddechowych zwany przepływem bazowym. Przepływ ten dostarcza do układu oddechowego świeży gaz oddechowy zawierający tlen i równocześnie wypłukuje dwutlenek węgla.

Jest to układ identyczny w działaniu do układu CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), w którym również ciągły przepływ w układzie oddechowym zapewnia wytworzenie i utrzymanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych oraz dostarcza tlen i usuwa CO2.

Ciągłe ciśnienie rozprężające zapewnia otwarcie płuc i utrzymywanie ich otwartymi, zarówno w czasie wdechu jak i wydechu. Zjawisko to opisujemy jako rekrutacja – gotowość struktury płucnej do wymiany gazowej. Rekrutacja polega na utrzymywaniu odpowiedniego ciśnienia rozprężającego (CDP) powyżej ciśnienia zamykania w trakcie całego cyklu oddechowego. Daje to wzrost powierzchni wymiany gazowej, następuje bowiem zwiększenie objętości płuc do wartości bliskiej całkowitej objętości płuc TLC  (Total Lung Capacity).

CDP wpływa decydująco na utlenowanie płuc.

W tym stanie otwartych płuc mieszanina gazów oddechowych wypełniająca płuca i układ oddechowy zostaje poddana wibracji, które są wytwarzane przez drgającą membranę napędzaną elektromagnesem.

W czasie ruchu membrany do przodu, cząsteczki gazów oddechowych wykonują ruch do płuc – aktywny wdech, zaś podczas ruchu powrotnego membrany do tyłu mamy aktywny wydech, czyli ruch cząsteczek gazów od pacjenta. Cząsteczki gazów oddechowych muszą posiadać odpowiednią energię kinetyczną aby mogły dotrzeć do płuc. Energia ta jest wytwarzana przez drgającą membranę  i zależy od powierzchni membrany oraz amplitudy jej drgań. Amplituda drgań, zwana jest ciśnieniem oscylacji ∆P. Jest ona odpowiednikiem objętości oddechowej (VT) dostarczanej do pacjenta. Ciśnienie oscylacji ∆P ma decydujący wpływ na wentylację czyli usuwanie CO2.


Współczynnik transportu CO2 można dla HFOV określić:

DCO2 = VT2 x f

Usuwanie CO2 zależy od kwadratu objętości oddechowej (VT), dlatego objętość ta może być mniejsza od anatomicznej przestrzeni martwej (VD).

Częstotliwość drgań membrany (f) określamy w Herzach (1Hz = 60 oddechów/minutę), jest ona regulowana w zakresie 3-15 Hz.

Wentylację oscylacyjną można określić jako metodę zapewniającą pulsacyjny przepływ gazów oddechowych z częstotliwością wyższą niż fizjologiczna oraz objętością mniejszą od przestrzeni martwej, charakteryzująca się aktywnym wdechem i wydechem.

Wentylację HFOV nie należy mylić z HFFJ (High Frequency Flow Interapter) wentylacja wysokiej częstotliwości z przerywanym przepływem. Ten rodzaj wentylacji jest najczęściej opcja oddechową w respiratorach konwencjonalnych. To co stanowi podstawę w HFOV – ciągły przepływ bazowy generujący ciągłe ciśnienie rozprężające i dostarczający świeżych gazów oddechowych zawierających tlen i wypłukujący CO2 z układu oddechowego zostaje w HFFJ przerywane z wysoką częstotliwością tworząc w ten sposób namiastkę drgań. Jest oczywistym, że przerywając to co jest podstawą HFOV tracimy wynikające stąd korzyści. Przede wszystkim w HFFJ nie ma aktywnego wydechu.

W respiratorach z opcją HFFI stosuje inżektory typu Venturi, które mają w czasie wydechu wytworzyć ujemne ciśnienie.

Skuteczność tego rozwiązania jest symboliczna, zachodzi obawa, że zbyt duże ciśnienie ujemne doprowadzi do zapadania się pęcherzyków płucnych. W praktyce oznacza to, że wydech jest tylko bierny.

Widać wyraźnie, że zasada „otwórz płuca i utrzymuj je otwarte w czasie wdechu i wydechu” jest tutaj zachwiana. Ponad to w respiratorach, gdzie do przerywania przepływu bazowego używa się membranki zaworu wydechowego, która ma ok. 50 razy mniejszą powierzchnię od membrany SenorMedics 3100A energia wytworzona przez tą membrankę jest bardzo mała i nie wystarczająca do tego aby drgania dotarły do płuc. Dlatego wentylacja HFFJ jest nieskuteczna.

Spotykane są również rozwiązania przerywania przepływu bazowego za pomocą obrotowego zaworu wydechowego. Mają one te same wady co opisane powyżej przerywanie przepływu bazowego za pomocą membranki zaworu wydechowego. Rysunek 2 obrazuje różnicę w działaniu HFOV i HFFJ.

Jednym znanym do tej pory respiratorem oscylacyjnym jest Sensor Medics 3100. Występuje on w dwóch typach A – dla noworodków i B – dla dorosłych (Rys. 7).
 

Szkolenie: Pakiet kolejkowy i szybkiej terapii onkologicznej – nowe regulacje od 2015 r.
18.12.2014 http://szkolenia.wip.pl/strona_zew/sv/zmiany-kolej&hellip
Czym jest sonoterapia?
16.12.2014 BardoMed Sp. z o.o.
Rusza pierwsza w Krakowie Strefa Rodzica
09.12.2014 Aktualności Medyczne
Medyczne e-usługi - co zyskuje na tym pacjent?
05.12.2014 Aktualności Medyczne
Wielki dźwig zamontował dach nad nowym patio
02.12.2014 Aktualności Medyczne
więcej
Nowoczesne zastosowanie ESWT w ortopedii i rehabilitacji
31.03.2009 Joanna Kurczyk/Pasaż Medyczny
Organizacja pracowni diagnostyki obrazowej
23.02.2009 Marcin Surman, wiceprezes zarządu Panamed Sp. z o.&hellip
Organizacja i funkcjonowanie Bloku Operacyjnego
09.03.2009 Marcin Surmam, wiceprezes zarządu Panamed Sp. z o.&hellip
Założenia organizacyjne Szpitalnego Oddziału Ratunkowego
19.11.2008 Jakubaszko Juliusz, Soczywko Julita/PM
więcej
Tagi